Ny forsvarsstrategi mod Alzheimers sygdom opdaget

Ny forsvarsstrategi mod Alzheimers sygdom opdaget

Forskere finder en mulig tilgang til nye lægemidler mod Alzheimers
Cirka 1,5 millioner mennesker i Tyskland lider af demens, hvoraf de fleste har Alzheimers. På trods af mange års forskning er det stadig ukendt, hvad der præcist forårsager sygdommen, og hvordan den kan bekæmpes. Forskere i USA har nu opdaget en mulig angrebsstrategi mod Alzheimers.

Uhelbredelig sygdom
I Tyskland alene lider omkring 1,5 millioner mennesker af demens, de fleste af dem af Alzheimers. Der er cirka 47 millioner demenspatienter over hele verden. Og der er flere og flere: I henhold til World Alzheimer Report stilles en anden demensdiagnose hvert 3,2 sekund. Sygdommen er endnu ikke hærdet, men kan blive forsinket med medicin i de tidlige stadier. Forskere i De Forenede Stater har nu opdaget en mulig tilgang til nye lægemidler mod Alzheimers.

Årsagerne til Alzheimers er endnu ikke klarlagt
Talrige forskere over hele verden har brugt de sidste par år på at finde ud af, hvad der udløser sygdommen. Selv hvis den nøjagtige årsag stadig er uklar, spiller såkaldte “senile plaques”, skadelige aflejringer af forbindelsen amyloid-beta i gråstoffet en rolle. Disse forekommer i høj tæthed hos Alzheimers patienter og stiger med stigende demens, rapporterer nyhedsbureauet APA. Et team af forskere ledet af Eric Kandel (86), den amerikansk-fødte Nobelpris i medicin i Wien, har nu fundet ud af mus under hvilke omstændigheder protein PP2A reducerer de negative virkninger af disse aflejringer. Sådan opdagede de et mål for terapier, forklarede forskerne i tidsskriftet "Proceedings of the National Academy of Sciences". ( "PNAS")

Målrettet tilgang til nye lægemidler
Det var tidligere kendt, at aktiviteten af ​​PP2A reduceres med senile plaques. Forskerne ledet af Kandel, der arbejder ved Howard Hughes Medical Institute ved Columbia University i New York (USA), opdagede, at PP2A ikke direkte kontrollerer aktiviteten af ​​amyloid-beta, men påvirker dens patologiske virkninger, ifølge APA. Da forskerne øgede aktiviteten af ​​et enzym i musehjernen, der fjerner methylgrupper fra PP2A, var et højt amyloid beta-niveau mere skadeligt end før. Men hvis de antydede, at PP2A fik flere methylgrupper af et andet enzym, blev det mere effektivt, og hjerneskaden var mindre. Ifølge forskerne antyder resultaterne, at PP2A-methylering påvirker sværhedsgraden af ​​skader på grund af høje amyloid beta-niveauer og gør det til et potentielt lægemiddelmål. (Ad)

Forfatter og kilde information



Video: Den sidste tid - Demens i alle faser